чему равна скорость медленного тока антероградного транспорта

Выделяют два основных вида транспорта: прямой (антероградный) – от тела клетки по отросткам к их периферии и обратный (ретроградный) – по отросткам нейрона к телу клетки

dark fb.4725bc4eebdb65ca23e89e212ea8a0ea dark vk.71a586ff1b2903f7f61b0a284beb079f dark twitter.51e15b08a51bdf794f88684782916cc0 dark odnoklas.810a90026299a2be30475bf15c20af5b

caret left.c509a6ae019403bf80f96bff00cd87cd

caret right.6696d877b5de329b9afe170140b9f935

Волокна группы А альфа

1). эфферентные волокна, проводящие

возбуждение к скелетным мышцам от альфа-мотонейронов

2) афферентные волокна, проводящие возбуждение от мышечных рецепторов в ЦНС

Волокна группы А бета

1. Афферентные волокна, проводящие

возбуждение от рецепторов прикосновения и сухожильных рецепторов в ЦНС

Волокна группы А гамма

1) эфферентные волокна к мышечным веретенам от гамма-мотонейрнов

2). афферентные волокна, проводящие

возбуждение от рецепторов прикосновения и давления в ЦНС

Волокна группы В

Это – преганглионарные волокна вегетативной нервной системы

Волокна группы С

1.постганглионарные волокна ВНС

2.афферентные волокна, проводящие возбуждение от рецепторов боли, давления и тепла в ЦНС

Аксонный транспорт. Быстрый аксонный транспорт. Медленный аксонный транспорт.

Скорость быстрого аксонного транспорта составляет 410 мм/день. Такая скорость обнаружена во всех нейронах теплокровных животных, независимо от вида переносимых молекул.

Выделяют два основных вида транспорта: прямой (антероградный) – от тела клетки по отросткам к их периферии и обратный (ретроградный) – по отросткам нейрона к телу клетки

В нейроне, как и в других клетках организма, постоянно происходят процессы распада молекул, органоидов, других компонентов клетки. Их необходимо постоянно обновлять. Нейроплазматический транспорт важен для обеспечения электрических и неэлектрических функций нейрона, для осуществления обратной связи между отростками и телом нейрона. При повреждении нервов необходима регенерация поврежденных участков и восстановление иннервации органов.

Разнообразные вещества транспортируются по отросткам нейрона с разной скоростью, в разных направлениях и с использованием разных механизмов транспорта. Выделяют два основных вида транспорта: прямой (антероградный) – от тела клетки по отросткам к их периферии и обратный (ретроградный) – по отросткам нейрона к телу клетки (табл. 1).

В осуществлении транспортных процессов в нейроне участвуют пять групп «моторных» белков, тесно связанных с цитоскелетной сетью. В их состав входят такие белки как кинезины, денеины и миозины.

В осуществлении транспортных процессов в нейроне участвуют пять групп т.н. «моторных» молекул (Рис. xx ).

Механизмы аксонного и дендритного транспорта

Прямой аксональный транспорт осуществляют моторные молекулы, связанные с системой цитоскелета и плазматической мембраной. Моторная часть молекул кинезина или денеина связывается с микротрубочкой, а хвостовая ее часть – с транспортируемым материалом, с аксональной мембраной или с соседними элементами цитоскелета. В обеспечении транспорта по отросткам принимают участие и ряд вспомогательных белков (адапторов), ассоциированных с кинезином или денеином. Все процессы идут со значительной затратой энергии.

640 1

Обратный (ретроградный) транспорт.

В аксонах основным механизмом обратного транспорта является система денеиновых и миозиновых моторных белков. Морфологическим субстратом этого транспорта являются: в аксоне – мультивезикулярные тела и сигнальные эндосомы, в дендритах – мультивезикулярные и мультиламеллярные тела.

В дендритах обратный транспорт осуществляется молекулярными комплексами не только денеина, но и кинезина. Это связано с тем, что (как указывалось ранее) в проксимальных участках дендритов микротрубочки ориентированы во взаимопротивоположном направлении, а транспортировку молекул и органоидов к «+ » – концу микротрубочек осуществляют только кинезиновые комплексы. Как и в случае прямого транспорта, разные компоненты и вещества транспортируются ретроградно в разных нейронах с разной скоростью, и, по – видимому, разными способами.

Большую роль в транспортных процессах в нейроне играет гладкий эндоплазматический ретикулум. Показано, что по всей длине отростков нейрона распространяется непрерывная разветвленная сеть цистерн гладкого ретикулума. Концевые ветвления этой сети проникают в пресинаптические участки синапсов, где от них отшнуровываются синаптические пузырьки. Именно по его цистернам быстро транспортируются многие медиаторы и нейромодуляторы, нейросекреты, ферменты их синтеза и распада, ионы кальция и другие компоненты аксотока. Молекулярные механизмы этой разновидности транспорта пока не ясны.

Источник

Аксон и аксональный транспорт (быстрый и медленный, антероградный и ретроградный). Аксонная терминаль.

Любой нейрон имеет только один аксон – как правило длинный и мало ветвистый. Он может быть покрыт миелиновой оболочкой с перехватами Ранвье. Она в десятки раз ускоряет проведение возбуждения по аксону.

Долгое время уделяли мало внимания строению аксоплазмы аксона. Был проведен эксперимент: если аксон перетянуть, то над перетяжкой формируется наплыв, расширение аксоплазмы. Изучение структуры аксона показало, что внутри находится ЦИТОСКЕЛЕТ, состоящий из МИКРОТРУБОЧЕК (диаметр 20-30 нм), НЕЙРОФИЛАМЕНТОВ (диаметр 10 нм) и МИКРОФИЛАМЕНТОВ (диаметр 5 нм).

МИКРОТРУБОЧКИ есть и в дендритах и в аксоне, но в аксоне их значительно больше. Они не ветвятся, имеет разную длину, начинаются в соме и прокладывают себе путь в аксоплазме к окончанию аксона, т.е. к аксонной терминали. В стенках микротрубочек находятся белки, похожие на тубулин, содержащийся в мышечных волокнах и участвующий в сокращении. Белок КИНЕЗИН обеспечивает транспорт веществ от сомы к аксонной терминале (АНТЕРОГРАДНЫЙ), а белок ДИНЕИН – обратный РЕТРОГРАДНЫЙ ТРАНСПОРТ. По нейро- и микрофиламентам также происходит транспорт, но пассивный, а не за счет сокращения их стенок.

Существует БЫСТРЫЙ и МЕДЛЕННЫЙ АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ. БЫСТРЫЙ – 200-400 мм в сутки, а медленный – 2-4 мм в сутки. Транспортируются белки, липиды, ферменты, медиаторы, которые могут синтезироваться и в соме и в аксонной терминале. Такой транспорт обеспечивает и жизнеспособность и функции нейрона. Если аксон обработать КОЛХИЦИНОМ, блокируются белки кинезин и динеин и быстрый аксональный транспорт прекращается. Постепенно прекращается и функция аксона. Но медленный сохраняется и прекращается только после перерезки аксона.

Аксональный транспорт включается в некоторые патологические процессы. При недостатки ВИТАМИНА В1 возникает БЕРИБЕРИ, и нарушается антероградный транспорт, приводящий к параличам.

При ПОЛИОМИЕЛИТЕ РЕТРОГРАДНО перемещается с аксоплазмой вирус, вызывающий болезнь, к телам мотонейров, разрушает их и также наступает частичный паралич. РЕТРОГРАДНЫЙ транспорт ПЕРОКСИДАЗЫ ХРЕНА позволил уточнить электрофизиологически доказанные нервные связи между различными структурами мозга.

Таким образом – выражение «ПОШЕВЕЛИТЬ МОЗГАМИ» имеет под собой все основания.

Чем отличаются АКСОНЫ и ДЕНДРИТЫ:?

АКСОН ДЕНДРИТ
ОДИН МНОГО
Одинаков по длине Утоньшается
Длинный Короткие
Есть везикулы с медиатором Нет
Покрыт миелином Нет
Отвечает на электрический. стимул Нет
Нет шипиков Есть шипики.

image003

А ЧЕМ ЖЕ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ АКСОН?Аксонной терминалью!

7) Почему необходимы эксперименты на животных? Экстирпация – самый древний метод изучения функций мозга. Хирургические методы лечения мозга

Очень часто изучение причин, механизмов да и способов лечения того или иного заболевания связано с инвазивным воздействием на организм, с экспериментальным исследованиемнового метода лечения и применения нового лекарственного препарата. Но это невозможно осуществлять на человеке – ни на здоровом, ни на больном.

Но медицина развивается, создаются новые приборы, например, недавний метод стентированиясосудов сердца. Конечно, сначала этот метод должен был быть отработан на животных. Очень частое заболевание – поражение клапанов сердца, которые управляют потоками крови в сердце. Если клапан не работает, это грозит остановкой сердца и гибелью больного. Нужен новый клапан. Но его надо придумать, надо создать и надо применить. На ком? На больном человеке? Конечно, нужен эксперимент, причем сердце должно быть похожим на сердце человека. Как правило, приходится прибегать к эксперименту на взрослых больших собаках. И никакое компьютерное моделирование при этом не поможет: невозможно учесть все особенности сложного организма. Клиницисты вместе с инженерами и программистами постоянно совершенствуют клапаны, значит нужна следующая проверка и опять эксперимент на животном. Искусственная почка, пересадка органов, искусственные сосуды –все это насущные вопросы медицины, и они должны решаться, так как методы должны совершенствоваться, становиться более безопасными.

Космос не может обойтись без экспериментальных полетов в Космос: сначала полетели крысы, затем Белка и Стрелка, затем обезьяны и только потом – человек.

Основополагающие закономерности возникновения возбуждения и торможения в нервных клетках, механизмы проведения возбуждения сначала были получены на гигантских аксонах кальмаров – на этих данных и сейчас строятся наши представления о важнейших процессах, протекающих в нервной системе человека.

Кафедра Психофизиологии факультета психологии –многие годы была передовой в исследованиях закономерностей взаимодействия нейронов в нервных ганглиях – улитки. Полученные знания помогли приблизиться к пониманию, как происходит взаимодействие в нервных сетях высших животных и человека.

И, наконец, фармакология – ежегодно синтезируются все новые и новые препараты, и прежде чем они будут испытаны на человека в доклинических исследованиях, происходит их проверка на животных и, в первую очередь, на сердце лягушки, затем, если результат положительный, на крысах, кроликах, обезьянах и только после этого – на добровольцах – людях.

Но есть жесткие правила работы с животными. За рубежом надо пройти месячные курсы, чтобы тебя допустили до работы с животным. Очень жесткие требования к обезболиванию и выстраивается такая градация: если серию экспериментов можно провести не на собаке или кошке, а на кролике— проводят на кролике, если можно взять в эксперимент не кролика, а крысу, работают на крыса, причем конечно на лабораторных, выращенных в специальных питомниках, которые не приспособлены к жизни в природе. Они не так умны и сообразительны как дикие животные, но в экспериментах чаще всего используют именно их.

О необходимости доклинической проверки препаратов окончательно был решен вопрос в 70-е годы. Был синтезирован новый успокаивающий и снотворный препарат толидомид, он казался совершенно безопасным и его рекомендовали беременным женщинам. В результате родилось много детей с неразвитыми конечностями. Препарат оказался тератогенным,т.е. оказывающим патологическое влияние на потомство. В настоящее время ни один препарат не допускается до клинических испытаний, если не проведены его исследования на тератогенность, как правило, на кроликах.

Самый древний метод, применявшийся еще в доисторические времена – это экстирпация, т.е. удалений какого-то участка ЦНС и наблюдение за тем, какие функции будут нарушены. До мозга надо добраться и сначала необходима трепанация черепа- необходимо сделать «окно» в черепе. Уже древние цивилизации были знакомы с трепанацией, но делали это или для изгнания злых духов, завладевших душевнобольным, или для извлечения «камня глупости». Инструменты разные –трепаны, пилки, кусачки, бормашина.

Можно удалить таламус, мозжечок, ядра гипоталамуса или любую другую структуру, но необходимо учитывать, с какими структурами она связана, так как патологические последствия могут быть результатом не только удавления исследуемой структуры, но и нарушение тех областей мозга, с которыми связана и совместно работало удаленное образование (например –таламус-кора). Поэтому трудно разрушить локально только какую-то определенную структуру, так как все они в мозге взаимосвязаны.

Наиболее доступной для экстирпации являетсянеокортекс, и поэтому первой исследовалась роль коры больших полушарий. В конце Х1Х в. считалось, что кора больших полушарий отвечает за все функции организма и без нее человек и животное жить не может. В 1888 году Гольц сумел удалить у собаки всю кору больших полушарий, но главное – собака осталась живой. Естественно, многие функции были нарушены: животное не видело, не слышало, не могло двигаться, не отзывалось на кличку, глотало только пищу, помещенную в рот, но все вегетативные функции (пищеварение, выделение, дыхание и др.) сохранились. Таким образом, было уточнено, за какие функции организма неокортекс не отвечает.

1893 год.ИмяЛючиани связано с исследованием функций мозжечка. Он также хорошо доступен для удаления, причем Лючиани удалял поочередно полушария мозжечка, их разные участки, червь мозжечка и проводил тщательное наблюдение за теми изменениями в двигательной активности животных после удаления того или иного отдела мозжечка. Полученные наблюдения он тщательно конспектировал и сейчас врач, по изменения двигательной активности больного может определить, какая часть мозжечка повреждена.

Но все-таки и физиологи, и медики, и психологи вели поиск тех областей мозга, которые участвуют в интеллектуальных процессах. Поскольку это наиболее сложная задача для ЦНС, значит ее и должна выполнять структура, имеющая самое сложное строение, получающая информацию от всех отделов ЦНС. С этой точки зрения началось тщательное исследование неокортекса. Были выявлены сенсорные зоны коры, которые участвуют в обработке и созданию зрительных, обонятельных, слуховых и др. образов. Были открыты, описаны и исследованы моторные зоны коры, которые обеспечивают произвольные движения. Таким образом, 1/4 поверхности неокортекса обеспечивает сенсомоторнуюфункцию. Из оставшихся 3/4 поверхности коры больших полушарий занимают лобные доли. В ходе эволюции ни одна из областей мозга так не увеличена у человека по сравнению с животными, как лобные доли. Именно они дали человеку «высокий» лоб, который, как правило, ассоциируется с более мощным интеллектом. Первыми к этому выводу пришли художники, поэты, философы, которые провозгласили, что именно большие лобные доли обеспечивают умственное превосходствочеловека над животными. И как часто бывает в истории науки, существенный поворот начался после случайного обнаружения фактов, противоречащих этому утверждению.

Событие: Финеас Гейдж – 1848 год. Старший мастер на строительстве железной дороги. Стержень – длина около 1 м, диаметр 3 см, вес 6 кг.Час без сознания. Прожил еще 12 лет с сохраненным интеллектом, но с измененной личностью.

Анализ подобных клинических случаев с разрушенными или оперированными лобными долям и более тщательное исследование их функций показал, что они не влияют – на пищеварение, дыхание, и другие вегетативные функции. После операции не происходит нарушения умственной деятельности, память сохраняется, но трудно таким больным оперировать одновременно с несколькими понятиями, трудно составлять суждение об абстрактных понятиях. И особенно резко меняется личность.

Стало ясно, что далеко не все вопросы можно решить в клинике, а необходимы эксперименты, причем на человекообразных обезьянах – шимпанзе. Изучали способность к обучении до и после удаления лобных долей. Если удаляли одну долю, обучение не изменялось, но при удалении обеих долей был получен очень важный, хотя казалось побочный материал. Обучение изменялось незначительно, но если до операции каждая ошибка сопровождалась у шимпанзе приступами ярости, то после операции животное было совершенно равнодушно к результатам эксперимента – получит или нет вознаграждение. Так появилась операция лоботомии.

Результаты исследования историй болезни и результаты по лоботомии на обезьянах были доложены в 1935 г. на Международной неврологической конференции в Лондоне. И тогда началось повсеместное внедрение этой операции у больных с нарушением психики и проявлениями агрессии. Первым 20 операций провел уже в 1936 г. Эгаш Мониш в Лиссабоне. Он не удалял лобные доли, а пересекал связи между ними и другими отделами (лейкотомия). Операции поведены были на очень агрессивных больных шизофренией, которые должны были быть изолированы от людей. После операции больные становились неопасными, послушными, уходило постоянное напряжение, озабоченность, но наступала апатия, тупость, медлительность, потеря интереса к жизни. Даже боль не вызывала раздражения.

К сожалению, в настоящее время приходится прибегать к оперативному удалению лобных долей в связи с опухолью, постинсультного тромбоза, гельминтозной инвазии. После операции у больных наблюдается стойкая персеверация – настойчивость в выполнении начатого действия:плюс минус плюс минус плюс минус

Больной задание понимает, но не может остановиться и изменить свое действие. Больные с поврежденными лобными долями с трудом изменяют поведение в соответствии с изменениями внешних обстоятельств. Обстоятельства меняются, а поведение – нет. Больные гиперактивны, гиперреактивны и отличаются сильной отвлекаемостью.

Таким образом, лобные доли играют главную роль в выборе стратегии поведения. Они вносят равновесие между эмоциями и интеллектом, что удерживает человека от поступков, которые противоречат его интересам.

Сейчас – экстирпация применяется с целью удаления участков мозга, которые включаются в патологический процесс, вызывающий эпилепсию или болезнь Паркинсона.

1817 г. –Джеймс Паркинсон опубликовал эссе с парадоксальным названием «Дрожательный паралич», он описал заболевание, которое затем было названо болезнь Паркинсона – тремор и сильная скованность.

1919 год –в диссертации Третьякова впервые приводятся данные о взаимосвязи болезни Паркинсона с недостатком нейронов черной субстанции среднего мозга.

Через 40 лет было доказано, что болезнь Паркинсона связана с недостатком дофамина – медиатор клеток черной субстанции. При их отсутствии прекращаются тормозные влияния черной субстанции через таламус на моторную зону коры больших полушарий и начинается тремор и скованность. Лечение – дофамин-L-Дофа – ГЭБ, и все-таки часто приходится оперировать-разрушают вентро-латеральное ядро таламуса, через которое избыточная импульсация из бледного шара, черной субстанции, красного ядра, мозжечка, вестибулярного аппарата поступает в моторную кору больших полушарий, вызывая расстройства тонуса и движений из-за тремора и скованности.

Наиболее тяжелой формой эпилепсии является височная, которая возникает при повреждении миндалины или гиппокампа – структур с повышенной судорожной готовностью. После инфекциями может возникнуть ФОКУС эпилептической активности и его надо разрушить. Если фокус эпилепсии возникает в гиппокампе – приходится удалять большую часть височной доли. При хорошем результате число припадков резко снижается или они прекращаются, и, что очень важно, можно применять меньшие дозы противоэпилептических препаратов, так как они токсичны.

Важнейшая роль принадлежит ДЕНДРИТАМ. ДЕНДРИТЫ — это огромное РЕЦЕПТИВНОЕ ПОЛЕ эфферентных и вставочных нейронов. Они занимают 90% площади нейрона и их роль – восприятие информации от других нейронов. Число нейронов не увеличивается после окончания формирования ЦНС. Тогда, за счет чего происходит развитие, усложнение, совершенствование, обучение? При травме, гипоксии может разветвляться аксонная терминаль (арборизация), но это мало помогает. Важнейшую роль в развитии нервной системы играют дендриты и, в первую очередь, ШИПИКИ. При увеличении числа дендритов их сеть становится гуще и разветвленнее, значит, нейрон получает больше информации, и большим числом нейронов может обмениваться информацией, взаимодействовать. Значит, сложнее становятся нервные сети и все более трудные задачи может решать нервная система.

Наиболее четкое и быстрое взаимодействие между нейронами происходит с участием шипиков, которые формируются уже в период эмбриогенеза. Впервые шипики описал Рамон-и-Кахал. Это морфо-функциональные образования: есть морфологическая структура с шипиковым аппаратом. Но шипики могут при неблагоприятных обстоятельствах погибать, исчезать. Для их созревания в период внутриутробного развития и после рождения необходимо поступление в мозг АФФЕРЕНТАЦИИ (пример со щенками – лишение, депривация зрительных сигналов приводит к недоразвитию шипиков в зрительной коре).

Образование новых шипиков отражает образование новых межклеточных контактов, а это облегчает обучение. На прижизненных микрофотографиях мозга мыши видно, как шипики меняются в течение 4 дней, И чем активнее животное, тем больше этих изменений.

У 5-ти месячного плода человека шипиков мало, они еле заметны. У новорожденных дендриты утолщаются и шипики более выражены. Особенно заметно прогрессивное развитие шипиков у 8-ми месячного ребенка.

Синдром Патау связан с лишней хромосомой к 13 паре: возникает аномалия развития сердца, почек, микроцефалия, деформация ушей, нарушение строения лица. Живут такие больные не более 3-х месяцев и у них также выявлено нарушение шипикового аппарата.

Утраченные шипики могут восстанавливаться, если прекращается гипоксия, восстанавливается кровообращение, прекращается алкогольная и наркотическая интоксикация. Этому способствует активное выделение фактора роста нейронов астроцитами.

Если разрушен рецептор – отсутствие чувствительности.Разрушение эфферентных нейронов вегетативных эфферентных нейронов – жить можно, плохая регуляция внутр.органов, соматических эфферентных нейронов – паралич.Промежуточные нейроны (самое большое количество в организме)Переферические нервы – эфферентные и афферентные. Нейроны, отростки промежуточных нейронов не выходят за пределы НС.Промежуточные нейроны могут вызывать раздражение.Строение эфферентных и промежуточных нейронов идентично: image005

Мембрана – билипидный слой со встроеными белковыми молекулами. Функция мембраны сомы: избирательно проницаема для ионов натрия, калия, кальция, хлора – это обеспечивает возникновение на мембране сомы возбуждения, торможения, покоя. В мембране сомы имеются рецепторы, кот.могут взаимодействовать с гормонами. Здесь же находятся постсинаптические участки мембраны, кот.взаимодействуют с медиаторами, в результате этого взаимодействия на мембране возникает или ВПСП, или ТПСП

ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал

ТПСП – тормозный постсинаптический потенциал

На мембране сомы одного нейрона может оканчиваться до 1000 других нервных клеток. В зависимости какая информация приходит, будет возникать ВПСП или ТПСП.

Если ТПСП – клетка затормозиться, информация дольше не транспортируется.

ВПСП – информация распространяется

Покой – на клетку не воздействует ничто

Дендриты – рецептивные полинейроны. Воспринимаю сигналы от других нервных клеток. Составляет 90% от площади всего нейрона.

На дендритах должны быть шипики.

ШИПИКИ – морфофункциональные образования. Морфо – можно рассмотреть, функциональная – могут исчезнуть. Образуются аво время внутреутробного развития. Активное развитие после рождения. Они обеспечивают более быстрое и чёткое восприятие информации. С помощью шипиков более сложные

Очень чувствительные к изменениям

к 21ой хромосоме – синдром дауна

К 13 –…. нарушение шипикового аппарата

Токсические вещества разрушают шипики (наркоз, алкоголь, наркотики…). Шипики восстанавливаются.

Задача любого нейрона передать информацию. Это происходит с помощью мембраны. Если аксон покрыт миелиновой оболочкой – информация распространяется быстрее.

Тубулин – сокращение мышц.

В аксоне находятся микротрубочки, в стенках микротрубочек находится белок, идентичный тубулину.

Постоянный транспорт – белков, ферментов, медиаторов

Нейрофиламенты (мелкие трубочки) –

Полиомелит – вирус. С помощью ретроградного транспорта поступает в сому и разрушает её.

Столбняк – примерно то же самое.

Мышечное веретено — это рецептор растяжения.

Источник

admin
Делаю сам
Adblock
detector